베타 세 크레타 제

그만큼 베타 세 크레타 제 프로테아제 계열에 속합니다. 그것은 뇌에서 정보를 전달하는 데 중요한 작업을 수행하는 베타 아밀로이드의 형성에 관여합니다. 동시에, 베타 세 크레타 제와 베타 아밀로이드는 알츠하이머 병 발병에 중요한 역할을합니다.

Beta Secretase는 무엇입니까?

베타 세 크레타 제는 특정 지점에서 단백질을 분리하는 프로테아제 그룹에 속합니다. 그것은 소포체와 골지체의 막에 있습니다. 그들의 활성 중심에는 두 개의 아스파르트 산 잔류 물이 있습니다.

이 활성 센터는 여분의 멤브레인 영역에 있습니다. Beta secretase는 aspartate protease로도 알려져 있습니다. 활성 형태로는 이량 체이며 베타-세 크레타 제 외에 알파 및 감마-세 크레타 제도 있습니다. 세 가지 프로테아제는 모두 단백질 APP (아밀로이드 전구체 단백질)을 분해합니다. 베타 아밀로이드는 베타 및 감마 세 크레타 제 동안 형성됩니다. APP의 정확한 기능은 아직 알려지지 않았습니다. 그러나 아밀로이드는 정보 전달에 중요한 역할을하는 것으로 보입니다. 그러나 더 잘 알려진 것은 베타 아밀로이드가 알츠하이머 병 발병에 중요한 역할을한다는 것입니다. 그들은 아밀로이드 플라크로 뇌에 축적 될 수 있습니다.

기능, 효과 및 작업

베타 세 크레타 제의 기능은 단백질 APP를 베타 아밀로이드로 분해하는 것입니다. amyloid-beta 40 및 amyloid-beta 42로 알려진 두 가지 베타-아밀로이드가 있습니다. 그들은 베타-세 크레타 제와 감마-세 크레타 제라는 두 가지 효소의 도움으로 생성됩니다. 베타 아밀로이드는 항균 효과가 있습니다.

동시에, 그들은 신경 섬유의 수초를 만드는 데 관여합니다. 그러나 아밀로이드는 또한 신경 독성입니다. 그들은 뇌에서 소위 아밀로이드 플라크를 형성하여 알츠하이머 병으로 이어질 수 있습니다. 이러한 독성 플라크는 단백질 APP가 베타 세 크레타 제에 의해 처음 절단 될 때만 발생합니다. 알파 세 크레타 제에 의해 분리되면 플라크를 형성하지 않는 수용성 단백질이 형성됩니다. 그러나 뉴런에 정보를 전달하려면 일정량의 베타-아밀로이드가 필요합니다. 과학적 연구에 따르면 베타 아밀로이드는 뇌에서 정보를 전달하는 데 중심적인 역할을합니다. 프로세스의 메커니즘은 아직 충분히 알려져 있지 않습니다.

교육, 발생, 속성 및 최적의 가치

베타 세 크레타 제는 소포체와 골지체의 막 관통 성분으로 모든 신체 세포에 포함되어 있습니다. 정상적인 신진 대사에서 항균 방어를 위해 APP를 절단하여 지속적으로 베타 아밀로이드를 생성합니다. 베타-아밀로이드는 거기에 축적되지 않습니다. 대부분의 단백질 APP는 세포에서 돌출됩니다. 작은 부분은 셀에 있습니다. 소위 막 횡단 분자입니다.

베타-세 크레타 아제 외에도 알파-세 크레타 아제는 단백질 APP를 더 작은 비 아밀로이드 분자로 분할하지만 수용성이며 어디에도 침착되지 않습니다. 베타 아밀로이드와 달리 알파 아밀로이드에 의해 형성된 단백질은 신경 보호 특성을 가지고 있습니다. 그들은 신경 독성 플라크로부터 뇌를 보호합니다. 단백질 APP가 베타 세 크레타 제에 의해 분리되면 수용성 부분도 먼저 분리됩니다. 그런 다음 두 번째 단계로 나머지 분자는 감마 세 크레타 제에 의해 베타 아밀로이드와 APP의 세포 내 도메인으로 분할됩니다.

질병 및 장애

알츠하이머 병 발병과 관련하여 베타-세 크레타 아제의 역할은 잘 알려져 있습니다. 베타 아밀로이드의 농도가 증가하면 뇌에 아밀로이드 플라크로 침착 될 수 있습니다. 이것은 뉴런의 죽음으로 이어지고 따라서 뇌의 위축으로 이어집니다.

노인성 플라크가 발생하는 메커니즘은 아직 완전히 이해되지 않았습니다. 베타-아밀로이드는 유기체에서 중요한 기능을합니다. 특히 정보 처리에서 중심적인 역할을합니다. 그러나 농도가 너무 높으면 뉴런 사이에 플라크로 침착됩니다. 전구체 APP의 분할에는 두 가지 경쟁 경로가 있습니다. APP는 알파 세 크레타 제에 의해 수용성 성분으로 분해되거나 베타 및 감마 세 크레타 제에 의해 베타 아밀로이드로 분해됩니다. 두 반응은 서로 균형을 이룹니다. 이 평형이 두 번째 파괴 경로에 유리하게 바뀌면 알츠하이머 병이 발생합니다.

몇 가지 돌연변이가 원인으로 밝혀졌습니다. 그러나 베타-세 크레타 제에 영향을 미치는 돌연변이는 역할을하지 않습니다. 무엇보다도 유전자 변형 APP는 알츠하이머 병의 위험을 증가시킬 수 있습니다. 단백질 APP는 염색체 21의 유전자에 의해 암호화됩니다. 이 유전자의 돌연변이는 알츠하이머 병으로 이어질 수 있습니다. 다운 증후군은 또한 노인성 플라크를 기반으로 치매가 발생할 가능성이 높습니다. 여기서 단백질 APP의 농도는 21 번 염색체가 3 번 존재하기 때문에 증가합니다. 전반적으로 질병의 원인은 아직 완전히 이해되지 않았습니다. 유전 적 요인 외에도 뇌의 염증 과정, 프리온 감염, 당뇨병, 높은 콜레스테롤 수치, 외상 및 환경 영향도 논의됩니다.

식품의 알루미늄 농도가 증가하면 알츠하이머를 유발할 수 있다고 제안되었습니다. 그러나 궁극적으로 질병의 상태는 항상 베타 아밀로이드로부터 노인성 아밀로이드 플라크의 형성입니다. 알츠하이머 병은 치매가 증가하는 것이 특징입니다. 인지 능력이 저하되고 일상적인 활동에 대처하기가 점점 더 어려워집니다.

질병의 치유 적 치료는 아직 가능하지 않았습니다. 질병 과정 만 늦출 수 있습니다. 현재 소위 베타-세 크레타 제 억제제를 개발하기위한 노력이 이루어지고 있습니다. 이들은 알츠하이머 병의 질병 진행을 막기 위해 베타 세 크레타 제의 활성을 억제하는 것으로 추정되는 약물입니다. 지금까지 시장에는 베타-세 크레타 제 억제제가 없습니다. 해당 약물 개발은 아직 초기 단계입니다. 일반적인 추정에 따르면 알츠하이머 병에 대한 약물 도입은 빠르면 2018 년부터 시작될 것으로 예상됩니다.