칼시토닌 갑상선의 C 세포에서 주로 생산되는 32 아미노산 폴리펩티드입니다. 뼈 파괴를 억제하고 칼슘과 인산염의 배설을 증가시켜 혈중 칼슘과 인산염 수치를 낮추는 호르몬으로 작용합니다. 칼슘 농도와 관련하여 칼시토닌은 길항제이고 인산염 농도와 관련하여 부갑상선 호르몬의 주역입니다.
칼시토닌이란?
칼시토닌은 신체의 칼슘과 인산염 균형에서 조절 호르몬 역할을하는 32 개 아미노산 폴리펩티드입니다. 높은 칼시토닌 수치는 파골 세포를 억제함으로써 뼈 파괴 과정에서 칼슘 공급을 감소시켜 혈중 칼슘 수치를 급격히 감소시킵니다.
칼슘 농도는 길항 효과가 있고, 인산 농도는 주로 부갑상선에서 합성되는 부갑상선 호르몬의 주역이다. “제 3 자”로서 비타민 D는 칼슘과 인산염 균형의 조절주기에서 중요한 역할을합니다. 비타민 D 수치가 증가하면 혈중 칼슘과 인산염 수치가 증가합니다.
따라서 칼시토닌은 비타민 D의 길항제입니다. 비타민 D는 또한 부갑상선 호르몬의 합성을 억제 할 수 있습니다. 칼시토닌은 몇 분의 생리적 반감기를 가지므로 추가 합성에 대한 인센티브가 중단되는 즉시 그 효과를 잃습니다. B. 칼슘 수치 정상화 후.
생산, 교육 및 제조
칼시토닌은 주로 필요할 때 갑상선의 특수 부낭 세포 (C 세포)에서 합성됩니다. 부분적으로 칼시토닌은 부갑상선과 흉선에서도 생성 될 수 있습니다. 이것은 갑상선을 완전히 제거한 후에 매우 중요합니다.
갑상선 기능 부전의 경우 추가 보상으로 말초 및 중추 신경계의 운동 및 감각 신경 코드도 칼시토닌과 유사한 효과를 갖는 글랜도 트로픽 칼시토닌 유전자 관련 펩티드 (CGRP)에 기여할 수 있습니다. 칼시토닌의 합성은 혈청에있는 (너무) 고농도의 칼슘 이온에 의해 자극됩니다.
호르몬 생산은 또한 특정 위장 전달 물질에 의한 자극에 반응합니다. 생리 학적 반감기가 짧기 때문에 혈청의 정상적인 칼슘 농도가 회복 될 때 자연 분해를 통해 칼시토닌의 효과가 매우 빠르게 감소합니다.
기능, 효과 및 속성
칼시토닌은 동시에 여러 생리적 과정에 영향을 미칩니다. 혈청의 칼슘 농도가 정상 이상으로 상승하면 갑상선의 C 세포가 자극을 받아 칼시토닌을 생성합니다.
현재 생산 된 칼시토닌의 주된 효과는 파골 세포의 억제입니다. 이는 골아 세포의 반대자가 지속적으로 뼈 세포를 분해하고 칼슘 및 인산염과 같은 포함 된 물질을 "재활용"합니다. 이것은 혈청에서 잠시 사용할 수있는 칼슘과 인산염을 방출하며 간단히 말해서 조골 세포가 같은 위치 또는 다른 위치에 뼈를 만들기 위해 다시 사용할 수 있습니다.
파골 세포의 분해 과정이 억제되고 파골 세포가 방해받지 않고 뼈를 계속 형성한다면, 축적을 위해 또는 칼슘과 인산염의 더 높은 "소비"를 선호하는 분해와 축적 과정 사이에 불균형이 빠르게 발생합니다. 이것은 의도 한대로 칼슘과 인산염 수치를 낮출 것입니다. 동시에 칼시토닌은 [신장]]과 장에서 칼슘 배설을 증가시킵니다.
또한 합성되는 칼시토닌 유사 CGRP는 식욕 억제 효과가 있고 위산 생성을 늦추고 맥박수 증가 및 혈관 확장과 같은 여러 생리적 과정을 유발합니다. 칼시토닌은 치료 목적, 특히 가시적 인 뼈 변형 또는 병리학 적으로 칼슘 수치가 높은 진행성 골다공증 또는 파 제트 병에서 골 손실을 억제하는 효과를 사용하는 의약품으로도 사용된다는 것은 당연합니다.
폴리 펩타이드 인 칼시토닌은 효과가 나타나기 전에 경구로 섭취하면 즉시 소화된다는 점을 고려해야합니다. 따라서 피하 또는 정맥 주사와 같은 비경 구 형태의 투여 만 가능합니다. 폐경 후 골다공증을 예방하기 위해 여성에게 비강 스프레이로 투여하는 것은 심각한 부작용 가능성 때문에 2012 년에 다시 중단되었습니다.
질병, 질병 및 장애
혈중 칼슘 수치가 정상이면 칼시토닌 수치가 매우 낮은 것이 더 정상적이며, 아마도 검출 한계보다 낮을 수 있습니다. 따라서 최소값의 정의는 과도한 칼슘 수준이있는 경우에만 의미가 없습니다.
따라서 병리학 적 기능 저하는 동시에 증가 된 칼슘 수치와 결합되어야하기 때문에 거의 입증 될 수 없습니다. 증가 된 칼슘 농도가 지속되고 신체 자체의 칼시토닌에 의해 정상화되지 않으면 심각한 질병을 나타낼 수있는 고칼슘 혈증 (또한 고칼슘 혈증)입니다.
비 치료는 신경근 및 장의 증상을 유발할 수 있으며 중기 적으로는 신부전, 심부전 및 사망으로 이어질 수 있습니다. C- 세포의 병리학 적 기능 항진은 입증 될 수 있으며 C- 세포 암종 (갑상선 수질 암종) 또는 C- 세포가 자율적으로 칼시토닌을 생성하고 자극 호르몬에 반응하는 C- 세포 증식에 대한 종양 표지자로 해석 될 수 있습니다. 혈중 칼슘 수치가 반응을 멈 춥니 다.
높은 칼시토닌 수치는 또한 간경변, 신부전 또는 신경 내분비 종양을 나타낼 수 있습니다.
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