지방 감량

의 지방 감량지방 분해라고도하는는 주로 지방 세포 (지방 세포)에서 발생합니다. 지방 분해의 가장 중요한 기능은 에너지를 생성하는 것입니다. 그러나 지방 손실을 억제하는 방해 요인도 있습니다.

지방 손실이란 무엇입니까?

체내 지방 분해를 지방 분해라고도합니다. 지방 분해는 위장에서 시작되며 지방의 약 15 %만이 소위 모노 아실 글리세 라이드로 분해됩니다. 대부분은 장에서 모노 글리세 라이드로 전환됩니다.

리파제는 지방을 분리하는 역할을합니다. 장쇄 지방산과 함께 모노 에스테르는 소위 미셀을 형성합니다. 이 미셀은 세포막을 통해 장 점막으로 수동적으로 확산됩니다. 그곳에서 그들은 다시 지방으로 전환되고 콜레스테롤, 인지질 및 지단백질과 결합하여 유미 체를 형성합니다.

유미 미론은 지방을 포함하는 혈액 내 지질 수송의 실제 형태로 간주됩니다. 그들은 주로 혈액에서 지방 세포 (지방 세포)로, 그리고 약간은 근육 세포와 간으로도 운반됩니다. 실제 지방 분해는 지방 세포에서 일어난다.

기능 및 작업

지방 세포의 지방 분해는 동물과 인간에게 가장 중요한 에너지 원이며 진화 과정에서 이러한 형태의 에너지 저장은 매우 효과적인 것으로 입증되었습니다. 과잉 음식의 경우 지방 조직에 지방 형태로 과도한 에너지를 저장하기 위해 소비 한 것보다 더 많은 칼로리를 소비했습니다. 식량 부족시 신체는 이러한 매장량으로 되돌아 갈 수 있습니다.

선진국에는 식량이 지속적으로 풍부하기 때문에 오늘날 많은 사람들이 그것을 잃는 것보다 더 많은 지방을 얻습니다. 그 결과 체지방 저장이 증가합니다. 지방 세포는 점점 지방이 풍부 해집니다.

그럼에도 불구하고 지방은 지속적으로 지방 조직에서 분해되고 있습니다. 왜냐하면 무겁게 채워진 지방 조직조차도 지속적으로 신체에 에너지를 공급해야하기 때문입니다. 그러나 에너지 요구량이 낮을 때 지방 분해는 지방 생성 (지방산 합성)과 균형을 이루기에 충분하지 않습니다.

지방 조직의 지방 분해는 세 단계로 이루어집니다. 첫째, 효소 지방 세포 트리글리 세라이드 리파아제 (ATGL)는 지방산을 분리하여 디 글리세 라이드를 남깁니다. 두 번째 단계에서이 디 글리세 라이드는 다시 호르몬 민감성 리파아제 (HSL)에 의해 지방산이 분해됩니다. 생성 된 모노 글리세 라이드는 모노 글리세 라이드 리파아제 (MGL)에 의해 지방산 분자와 글리세린으로 분할됩니다. 지방산과 글리세린 분자는 혈액을 통해 표적 기관으로 이동하여 에너지를 생성하면서 이산화탄소, 물 및 케톤체와 같은 단순한 화합물로 전환됩니다.

지방 세포의 지방 분해는 호르몬에 의해 조절됩니다. 아드레날린, 노르 아드레날린, 글루카곤, ACTH, 코티솔, 성장 호르몬 및 갑상선 호르몬과 같은 특정 호르몬은 지방 분해를 활성화합니다.

그러나 다른 호르몬은 지방 손실을 억제합니다. 여기에는 인슐린과 프로스타글란딘 E1이 포함됩니다. 니코틴산과 베타 차단제는 또한 지방 분해에 대한 억제 효과가 있습니다. 체지방 감소를위한 호르몬 조절 메커니즘은 유기체의 영양 상태에서 파생됩니다.

질병 및 질병

오늘날 선진국에서는 지방 축적과 지방 손실 사이의 균형이 깨지는 현상이 병리학 적 특징을 보이고 있습니다. 비만은 이제 널리 퍼진 질병이되었습니다. 많은 퇴행성 질환이 비만으로 발생할 수 있습니다.

첫째, 제 2 형 당뇨병이 상당히 증가했습니다. 대사 증후군의 일부로 당뇨병 외에도 동맥 경화증, 지질 대사 장애 및 심혈관 질환이 발생할 수 있습니다. 또한 관절염, 관절염, 류머티즘과 같은 질병의 수도 증가하고 있습니다. 과체중은 또한 특정 암과 관련이있는 것으로 밝혀졌습니다.

물론 과도한 지방을 분해하면 많은 질병을 치료할 수 있다는 사실은 오랫동안 알려져 왔습니다. 예를 들어, 제 2 형 당뇨병은 식단의 변화와 충분한 운동을 통한 지방 감소를 통해 초기 단계에서 멈출 수 있습니다. 심혈 관계 질환은 과체중이 감소 할 때 더 긍정적 인 예후를 보입니다.

건강한 삶을위한 주요 요구 사항은 이전의 삶의 방식을 변경하여 과체중을 줄이는 것입니다. 그러나 때로는이 경로가 그렇게 쉽지 않습니다. 체지방의 정상적인 분해를 막는 질병과 신체적 불균형도 있습니다.

갑상선이 활동이 부족하면 신진 대사를 활성화하는 갑상선 호르몬이 부족하여 체중 감량이 매우 어렵습니다. 이것은 기초 대사율을 크게 감소시킵니다. 몸은 너무 적은 에너지를 사용합니다.

다른 호르몬 불균형도 지방 손실을 억제 할 수 있습니다. 코티솔은 지방 분해를 활성화합니다. 그러나 그것은 또한 신체의 단백질 분해를 증가시켜 포도당으로 분해하여 지방으로 전환합니다. 또한, 근육 파괴는 기초 대사율의 감소로 이어집니다. 결과적으로 몸통 비만이 특징적인 지방 분포로 발전합니다.

테스토스테론이 부족하거나 에스트로겐 수치가 높으면 지방 생성이 촉진되고 지방 분해가 억제됩니다. 또한 영구적 인 염증 반응으로 인한 음식 알레르기는 지방 분해를 더 어렵게하는 물질을 방출하는 것으로 밝혀졌습니다.

최근 몇 년 동안, 장내 세균총에 대한 체중의 의존도 인식되었습니다. 과체중 인 사람들은 지방 분해를 억제하는 물질을 생산하는 장내 세균총을 가지고 있습니다.

특정 약물은 체중 감량을 어렵게 만들 수도 있습니다. 이러한 약물에는 혈당 및 콜레스테롤 저하제, 베타 차단제, 코티솔 함유 약물, 항우울제, 신경 이완제 및 알약이 포함됩니다. 글루타메이트와 같은 풍미 증진제는 포만감을 마비시킬 수 있습니다.

감미료가 음식에 대한 갈망을 유발할 수 있다는 것도 밝혀졌습니다. 한편으로 지방 손실은 신체 건강에 큰 영향을 미치며 다른 한편으로 다양한 활성화 또는 억제 요인의 영향을받습니다.