하이드 록시 리신

하이드 록시 리신 비고 전적인 단백질 생성 아미노산입니다. 그것은 라이신으로 상응하는 단백질에 통합되고 효소의 도움으로 폴리펩티드 내에서 하이드 록시 라이신으로 가수 분해됩니다. 결합 조직에서 콜라겐 단백질의 주요 구성 요소 중 하나입니다.

Hydroxylysine은 무엇입니까?

Hydroxylysine은 단백질 생성 아미노산으로, 처음에는 단백질에 라이신으로 통합됩니다. 따라서 비정규 단백질 생성 아미노산입니다. 용어 "표준"은 고전을 의미합니다.

따라서이 아미노산에는 코돈이 없습니다. Hydroxylysine은 주로 결합 조직 콜라겐과 당 단백질에서 발견됩니다. 거기에서 라이신은 효소 과정을 통해 하이드 록시 라이신으로 전환됩니다. 라이신의 일부만이 하이드 록시 라이신으로 전환됩니다. 각 콜라겐의 특성은 가수 분해 된 라이신 및 프롤린 잔기의 양에 따라 다릅니다.

Hydroxylysine은 염산염으로 유리 형태로 분리 될 수 있습니다. hydroxylysine의 염산염은 녹는 점이 225 ~ 230 도인 베이지 색 분말입니다. hydroxylysine 함유 단백질을 염기성으로 반응시키는 염기성 아미노산입니다. Hydroxylysine은 미국 생화학 자이자 "Clinical Chemistry"Donald Van Slyke (1883-1971)의 공동 창립자에 의해 발견되었습니다.

기능, 효과 및 작업

Hydroxylysine은 결합 조직의 구조에 매우 중요합니다. 당 단백질은 또한 하이드 록실 잔기에 당 잔기를 갖는 단백질의 글리코 시드 화합물을 형성하기 위해 하이드 록 실리 신을 함유한다.

콜라겐 내에서 개별 단백질 분자의 가교를 담당합니다. 프롤린의 가수 분해 된 형태 인 하이드 록실 프롤린과 함께 콜라겐의 3 차 및 4 차 구조를 구축하는 데에도 중요한 역할을합니다. 라이신의 하이드 록 실화는 조인자 철 이온과 아스코르브 산 (비타민 C)의 참여와 함께 효소 라이 실 하이드 록 실라 제에 의해 촉매됩니다. 콜라겐에서 수산화 된 라이신 잔기의 분포 패턴은 특별히 단단하거나 유연하지 않습니다. 항상 반복되는 패턴이 있습니다.

그러나 하이드 록 실화 라이신 잔기를 포함하지 않는 단백질 내의 전체 영역도 있습니다. 하이드 록시 프롤린은 3 개의 단백질 사슬의 결합을 통해 콜라겐의 나선형 구조를 담당하는 반면, 다양한 단백질 분자 사이의 가교는 하이드 록시 리신의 하이드 록실 그룹을 통해 형성됩니다. 또한, 이러한 분자 그룹은 당과의 글리코 시드 결합을위한 결합 부위 역할도합니다. 전반적으로 이것은 결합 조직의 강도를 보장합니다.

단백질 내에 hydroxylysine이 부족하면 아미노산을 추가로 섭취하여 해결할 수 없습니다. 유리 hydroxylysine에 대한 코돈이 없으므로 해당 단백질에 포함될 수 없습니다. 따라서 하이드 록시 라이신이 첨가 된식이 보조제의 가치는 매우 의심 스럽다. 따라서, 결핍은 라이신의 불충분 한 수산화로 인한 것임에 틀림 없다.

교육, 발생, 속성 및 최적의 가치

Hydroxylysine은 인간 및 동물 콜라겐에서만 발견됩니다. 또한 hydroxylysine을 포함하는 일부 당 단백질이 있습니다. 여기에는 아디포넥틴이 포함됩니다. 아디포넥틴은 지방 조직에서 생성되는 호르몬으로 인슐린의 효과에 결정적인 영향을 미칩니다. Hydroxylysine은 Staphylococcus aureus와 같은 일부 박테리아에서도 검출되었습니다.

하이드 록 실화 라이신의 분포는 콜라겐에서 균일하지 않습니다. 거의 항상 발견되는 위치가 있습니다. 다른 지역에서는 hydroxylysine이 거의 발견되지 않습니다. 이 고르지 않은 분포는 콜라겐의 구조를 결정합니다. 콜라겐의 삼중 나선 구조 내에서 하이드 록시 라이신은 항상 반복되는 서열 Gly-X-Y의 Y 위치에 있습니다. 비 나선 구조의 짧은 영역에서는 하이드 록시 라이신이 다른 곳에서도 발생합니다.

질병 및 장애

결합 조직은 hydroxylysine의 존재에 절대적으로 의존합니다. 콜라겐은 단백질 분자 사이의 가교가 작용하는 경우에만 안정적이고 단단 할 수 있습니다. hydroxylysine 결핍은 결합 조직 약화를 유발합니다.

극히 소량 만 존재하거나 전혀 존재하지 않는 경우 해당 유기체는 생존 할 수 없습니다. 결합 조직은 더 이상 장기를 제한하고지지하는 조직으로서의 역할을 수행 할 수 없습니다. 사실, hydroxylysine 부족으로 거슬러 올라갈 수있는 질병이 있습니다. 이 아미노산은 처음에는 단백질 합성 과정에서 라이신으로 통합되기 때문에 일차적 결핍이 될 수 없습니다. Hydroxylysine은 lysyl hydroxylases의 도움으로 콜라겐 단백질 내의 라이신으로부터 형성됩니다. hydroxylysine 결핍은이 효소의 결함이나 불충분 한 기능으로 인해 발생할 수 있습니다.

Ehlers-Danlos 증후군으로 알려진 이질적인 선천성 결합 조직 약화 그룹이 있습니다. 많은 돌연변이가이 임상상을 담당 할 수 있습니다. 무엇보다도 라이 실 하이드 록 실라 아제에 결함이있을 수 있으므로 라이신이 너무 적게 하이드 록 실화됩니다. Ehlers-Danlos 증후군은 피부의 과도한 신축성과 관절의 과도한 운동성을 통해 나타납니다. 내부 장기, 혈관, 힘줄, 인대 및 근육도 영향을받습니다. 예후는 결함의 심각도에 따라 다릅니다. 선박이 관련되면 불리한 경로가 예상됩니다. 효소 lysyl hydroxylase의 완전한 실패는 생명과 양립 할 수 없으므로 관찰되지 않습니다.

그러나 온전한 효소를 사용하더라도 낮은 활성으로 인해 결합 조직이 약할 수 있습니다. Lysyl hydroxylase는 보조 인자로 철 이온과 아스코르브 산 (비타민 C)을 필요로합니다. 예를 들어 비타민 C가 없으면 괴혈병이 발생합니다. 괴혈병은 콜라겐의 프롤린 및 라이신 잔기에 수산기가 부족하여 발생하는 후천성 결합 조직 질환입니다. 원인은 아스 코르 빈산 결핍으로 인한 프롤린 수산화 효소와 라이신 수산화 효소의 낮은 활성 때문입니다.