경쟁 억제 소위 길항제 또는 억제제에 의한 효소 또는 수용체의 억제입니다. 이들은 표적 구조에 결합하려는 신체 자체 물질과 동일한 화학 구조를 가진 물질입니다.
경쟁 억제는 무엇입니까?
인체 해부학의 다양한 구조에는 결합 부위가 부여됩니다. 이러한 구조에는 예를 들어 수용체 및 효소가 포함됩니다. 일반적으로 다양한 물질이 이러한 구조의 결합 부위에 결합 할 수 있습니다. 여러 물질이 해부학 적 구조에 결합하기 위해 경쟁하는 경우 표적 구조에 대한 경쟁적 억제가있을 수 있습니다.
생화학 및 약리학은 경쟁 물질을 작용제 및 길항제로 알고 있습니다. 작용제는 수용체를 차지하고 결합에 의해 신호 전달을 활성화하는 물질입니다. 작용제는 내인성 물질이거나 그러한 물질의 인공 모방 물입니다. 약리학에서 길항제는 작용제의 작용을 억제하는 물질입니다.
작용제와 길항제의 결합 경쟁에 의해 구조가 억제되면 경쟁 억제가 있습니다. 경쟁 억제에서 작용제와 길항제는 표적 구조를 차지하기 위해 싸 웁니다. 일반적으로 길항제 자체는 생화학 적 효과가 없습니다.
비 경쟁적 억제와 비 경쟁적 억제를 구분해야합니다. 억제제가 활성 효소 중심에 부착되지 않고 오히려 효소의 다른 부위에 결합하여 이러한 방식으로 형태를 변경하고 효소를 비활성화합니다.
기능 및 작업
작용제는 신체의 특정 수용체를 차지하고 그들과 함께 특정 효과를 가진 복합체를 형성합니다. 수용체는 작용제에 결합하기위한 특정 구조를 가진 자극을받는 부위입니다. 수용체에 결합하고 효과를 유발하는 능력을 내재적 활동이라고합니다. 특정 작용제에 대한 길항제는 작용제와 화학 구조가 유사하므로이를위한 수용체를 차지합니다. 그러나 길항제-수용체 복합체는 작용제-수용체 결합을위한 효과를 나타내지 않습니다. 수용체의 효과는 길항제와의 직업에 의해 억제됩니다.
특정 물질과 수용체 간의 결합력을 친화력이라고합니다. 길항제는 작용제를 수용체에서 대체 할 수 있으려면 작용제보다 더 높은 결합 친 화성을 가져야합니다. 이 원칙은 대량 행동의 법칙을 따릅니다. 이것은 동일한 결합 친화 도로 길항제가 더 높은 농도로 존재하는 경우 작용 제가 여전히 대체 될 수 있음을 의미합니다. 비 경쟁적 길항제는 더 고농축 된 작용 제로 대체 될 수 있습니다. 이 원칙은 경쟁적 길항제에는 적용되지 않습니다. 경쟁적 길항제의 강도는 소위 pA2 값이며 Schild 플롯을 사용하여 결정됩니다.
약리학에서 대부분의 길항제는 생리적, 즉 내인성 물질입니다. 효소 외에도 매개체와 그 길항제는 오늘날 주로 약물에 사용됩니다. 예를 들어, 히스타민은 염증 매개 조직 호르몬입니다. 특정 히스타민 수용체에 결합하여 결합을 통해 조직에 발적, 부기 및 통증을 유발하는 생리적 작용제입니다. 이 경우 작용제-수용체 복합체의 생리 학적 의도 된 효과는 염증 반응입니다.
약리학은 히스타민에 대한 길항제로서 H1 항히스타민 제에 의존합니다. 이 물질은 생화학 적으로 히스타민과 매우 유사하므로 수용체에서 히스타민을 대체 할 수 있습니다. 길항제-수용체 복합체로서, 이러한 길항제는 자체 효과가 없습니다. H1 항히스타민 제는 염증을 예방하거나 적어도 감소시킬 수 있습니다.
효소 측면에서 의학은 활성 센터를 위해 의도 된 기질과 경쟁하는 억제제와 관련하여 억제제를 말합니다. 효소는 억제제를 전환 할 수 없으므로 작동을 멈 춥니 다. 억제는 억제제의 농도가 충분히 높은 경우에만 지속됩니다.
질병 및 질병
경쟁 억제 원리에 기반한 억제제는 다양한 임상 사진을 치료하는 데 사용됩니다. 예를 들어, 경쟁 억제 요법은 급성 통풍 발작의 치료에 널리 사용됩니다. NSAID 억제제는 프로스타글란딘 합성을 억제하는 데 사용됩니다. 염증 대사에 관여하는 효소 인 cyclooxygenase를 억제합니다. 이 억제는 통증 완화 및 항 염증 효과를 생성합니다. 급성 통풍에 대한 기존의 치료법은 이부프로펜 또는 디클로페낙입니다.
만성 통풍에 사용되는 주요 억제제는 [[요 뇨제]입니다. 이 물질은 크 산틴 산화 효소를 억제합니다. Xanthine oxidase는 hypoxanthine을 xanthine으로 산화시켜 결국 요산이됩니다. 크 산틴 산화 효소를 억제함으로써 요산 생성이 감소하고 통풍 증상이 감소합니다. 동시에 억제제를 투여하면 신체의 하이포크 산틴 농도가 증가합니다. 퓨린 합성도 지금부터 억제됩니다.
경쟁 억제는 다른 억제 방법보다 결정적인 이점을 제공합니다. 약리학자는 가역적 억제와 비가 역적 억제를 구별합니다. 비가 역적 억제의 경우, 비가 역적 억제 과정이 있습니다. 이 과정은 더 고농축 된 작용제를 사용해도 되돌릴 수 없습니다. 그러나 가역적 억제의 경우 가역성이 있습니다. 따라서 경쟁 억제는 대부분의 경우 작용제 농도를 증가시켜 다시 취소 할 수 있습니다. 따라서 이러한 유형의 억제는 약물의 가장 중요한 작용 방식 중 하나입니다.
그러나 억제제에 의한 억제 메커니즘은 치료 및 치료 성공과 만 관련이있는 것은 아닙니다. 예를 들어, 억제는 암 발병에도 역할을합니다. 종양 세포는 세포 사멸 억제제를 방출하여 활력을 증가시킵니다. 그들은 면역 요법에 대한 내성을 부여하고 자신의 세포 사멸을 예방합니다.
