Plasminogen Activator 억제제, 또한 ~으로 알려진 PAI 혈액 응고에 중요한 역할을하는 혈액 내 단백질입니다. 그들은 혈전의 용해를 억제합니다.
Plasminogen Activator Inhibitor는 무엇입니까?
플라스 미노 겐 활성화 억제제는 혈액에서 발견되는 단백질이며 혈액 응고에 관여합니다. 혈액 응고는 출혈을 멈출 수있는 중요한 과정입니다. 이것은 부상시 혈류에서 과도한 혈액 누출을 방지하는 유일한 방법입니다.
4 가지 유형의 플라스 미노 겐 활성화 억제제를 구별 할 수 있습니다. 주요 플라스 미노 겐 활성화 억제제는 1 형 (PAI-1)입니다. 그것은 조직 특이 적 플라스 미노 겐 활성화 제와 유로 키나아제를 억제합니다. 제 2 형 플라스 미노 겐 활성화 억제제 (PAI-2)는 임신 중에 만 대량으로 발생합니다.
기능, 효과 및 작업
플라스 미노 겐 활성화 억제제는 내장 지방의 여러 세포에서 생성됩니다. 내장 지방은 복부 지방이라고도합니다. 복강 내부에 위치하고 내부 장기를 감싸고 있습니다. 그것은 이러한 기관을 보호하고 에너지 비축으로도 사용됩니다.
이 내장 지방 내에서 내피 세포, 지방 세포 및 거핵구는 플라스 미노 겐 활성화 억제제 유형 1을 생성합니다. 그러나 억제제의 대부분은 혈소판에서 형성됩니다. 혈소판은 혈소판이며 혈액에서 가장 작은 세포입니다. 그들은 또한 혈액 응고에 중요한 역할을하고 혈관벽에 결함이있는 경우 상처의 일차 폐쇄에서 PAI-1을 방출합니다. 비만과 제 2 형 당뇨병에서만 플라스 미노 겐 활성화 제 억제제의 생산이 증가합니다.
그 이유는 내장 지방이 증가하기 때문입니다. 1 형 플라스 미노 겐 활성 억제제는 알츠하이머 병에 주로 사용되는 약물 인 알레 플라시 닌에 의해 억제됩니다. 제 2 형 플라스 미노 겐 활성화 억제제는 임신 중에 태반, 즉 태반에 의해 형성됩니다. 임신 이후에는이 억제제가 거의 존재하지 않습니다. 다른 두 가지 유형도 무시할 수 있습니다.
교육, 발생, 속성 및 최적 가치
PAI-1의 주요 기능은 플라스 미노 겐 활성화 제를 억제하는 것입니다. 가장 중요한 두 가지 플라스 미노 겐 활성화 제는 tPA (조직 플라스 미노 겐 활성화 제)와 uPA (유로키나제 플라스 미노 겐 활성화 제)입니다. tPA와 uPA는 모두 비활성 프로 엔자임 플라스 미노 겐을 활성 효소 플라스 민으로 전환합니다. 플라스 민은 펩티다아제 그룹에 속하는 효소입니다. 혈액 속의 단백질을 분해하고 분해 할 수 있습니다. 특히 플라스 민은 혈전에서 피브린을 분해합니다. 이 과정은 섬유소 용해로도 알려져 있습니다.
섬유소 용해의 어려움은 출혈과 혈전증 사이의 최적의 균형을 찾는 데 있습니다. 섬유소 용해는 혈액 응고와 동시에 활성화됩니다. 억제는 PAI-1에 의한 세르 핀의 일반적인 반응 메커니즘에 따라 발생합니다. 이 억제제의 대부분은 혈소판에 있습니다. 혈관 또는 조직 손상의 경우, 혈액에서 순환하는 혈소판이 결함이있는 세포벽에 달라 붙습니다. 그들은 다양한 요인으로 인해 외모가 바뀌어 상처 부위를 느슨하게 덮습니다.
혈소판도 서로 달라 붙습니다. 이것은 첫 번째 임시 상처 봉합을 만듭니다. 두 번째 단계 인 2 차 지혈에서이 느슨한 폐쇄는 섬유소 실로 강화됩니다. 응고 인자는 이것과 관련이 있습니다. 이 피브린 구조가 다시 직접 용해되지 않도록 혈소판은 플라스 미노 겐 활성화 억제제 유형 1을 방출합니다.
질병 및 장애
이미 언급 한 바와 같이 내장 지방이 증가함에 따라 플라스 미노 겐 활성 억제제 1 형의 생산이 증가하고 있습니다. 이러한 내장 지방 증가의 원인 중 하나는 1 형 당뇨병입니다. 이것은 설탕 수치가 증가한 대사 질환입니다. 혈청에서.
비만, 즉 병적 과체중의 경우에도 복부 지방이 증가합니다. 대사 증후군도 마찬가지입니다. 대사 증후군은 혈관 질환의 결정적인 위험 요인 중 하나로 간주되기 때문에 종종 치명적인 4 중주라고합니다. 대사 증후군에는 복부 비만, 고혈압, 혈중 지질 수치 증가, HDL 콜레스테롤 결핍 및 혈중 당 농도 증가 또는 인슐린 저항성이 포함됩니다.
대사 증후군은 특히 선진국에서 흔하며 과식과 운동 부족으로 악화됩니다. PAI-1 분비의 증가는 섬유소 용해를 감소시킵니다. 이것은 말초 혈관의 응고 형성을 촉진합니다. 혈관 내 혈전 형성이 증가함에 따라 이차 질환 발병 위험도 증가합니다.
혈전이 느슨해져 색전증을 유발하면 위험 해집니다. 색전증은 혈전, 지방 방울 또는 기포로 인한 혈관 폐색입니다. 혈전이 정맥에서 느슨해지면 폐색전증이 발생할 수 있습니다. 혈전은 하나 이상의 폐동맥을 차단합니다. 이로 인해 혈전 앞의 혈액이 혼잡 해져 폐 순환의 압력이 증가합니다. 여기에서 폐 고혈압에 대해 이야기합니다. 이러한 압력 증가는 오른쪽 심장에 부담을줍니다. 심부전의 위험이 있습니다.
그러나, 1 형 플라스 미노 겐 활성화 억제제의 증가는 또한 관상 동맥 혈관에 응고를 형성 할 수 있습니다.혈관이 완전히 막히면 심장 마비가 발생할 수 있습니다. 심장 마비에서 심장 조직은 산소 공급 부족으로 사망합니다. 심장 마비의 특징적인 증상은 갑작스런 심한 통증입니다. 이것들은 소멸의 고통이라고도합니다. 그들은 목, 등 또는 팔로 방사 될 수 있습니다. 일반적인 수반되는 증상은 식은 땀, 숨가쁨, 메스꺼움 및 창백함입니다.
뇌졸중은 또한 과량의 플라스 미노 겐 활성화 억제제로 인해 발생할 수 있습니다. 여기서 혈전의 결과로 뇌에 혈액 공급이 부족하여 중추 신경계의 중요한 기능이 실패합니다.
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