슈 도리 딘

에서 슈 도리 딘 RNA의 빌딩 블록 인 뉴 클레오 사이드입니다. 따라서 이는 주로 transfer RNA (tRNA)의 구성 요소이며 번역에 관여합니다.

슈도 우리 딘은 무엇입니까?

Pseudouridine은 tRNA의 기본 물질이며 핵 염기 우라실과 당 β-D- 리보 푸라 노스의 두 가지 구성 요소로 구성됩니다. 생물학은 또한 그것을 부릅니다 사이 우리 딘 그리스 문자 Psi (Ψ)에서.

Pseudouridine은 nucleoside uridine의 이성질체입니다. 그것은 우리 딘과 같은 분자량을 가지며 정확히 동일한 빌딩 블록으로 구성됩니다. 슈도 우리 딘과 우리 딘의 유일한 차이점은 3 차원 구조가 다르다는 것입니다. 두 뉴 클레오 사이드 사이의 공간적 차이는 핵 염기 우라실입니다. 우리 딘의 경우, 우라실이 형성하는 중심 고리는 총 4 개의 탄소 원자, 1 개의 NH 화합물 및 1 개의 질소 원자로 구성됩니다.

그러나 슈도 우리 딘의 경우 중심 기본 구조는 4 개의 개별 탄소 원자와 2 개의 NH 화합물로 구성된 고리로 구성됩니다. 따라서 생물학은 또한 슈도 우리 딘을 자연적으로 변형 된 뉴 클레오 사이드라고 부릅니다. 1950 년대에 처음 발견되었으며 이후 가장 풍부한 변형 된 뉴 클레오 사이드로 확인되었습니다.

기능, 효과 및 작업

RNA 핵 염기 인 슈도 우리 딘은 전달 RNA (tRNA)의 구성 요소입니다. tRNA는 짧은 사슬 형태로 나타나며 번역 도구로 기능합니다. 생물학은 번역을 유전자의 정보가 단백질로 번역되는 과정으로 설명합니다.

인간의 경우 유전 정보는 주로 DNA 형태로 저장됩니다. 인간의 DNA는 모든 세포의 핵에 존재하며 그것을 떠나지 않습니다. 세포가 분열되고 세포핵이 용해 될 때만 DNA가 나머지 세포체에서 이동합니다. 세포는 여전히 DNA에 저장된 정보에 접근 할 수 있도록 그것을 복사합니다. 이 사본은 메신저 RNA 또는 줄여서 mRNA입니다. DNA와 RNA의 시조 차이는 리보스에 부착되는 산소입니다. mRNA가 세포핵 밖으로 이동 한 후 번역을 시작할 수 있습니다.

tRNA의 두 끝은 서로 다른 분자에 결합 할 수 있습니다. tRNA의 한쪽 끝은 mRNA의 삼중 항, 즉 3 개의 연속 된 염기 그룹과 정확히 일치하도록 설계되었습니다. 적합한 아미노산은 tRNA의 반대쪽 끝에 도킹합니다. 자연에서 발생하는 총 20 개의 아미노산이 모든 기존 단백질의 구성 요소를 형성합니다. 삼중 항은 특정 아미노산을 고유하게 코딩합니다. 리보솜은 tRNA의 한쪽 끝에있는 아미노산을 연결하여 긴 사슬을 만듭니다. 이 단백질 사슬은 물리적 특성으로 인해 접히므로 특징적인 공간 구조를받습니다.

호르몬과 신경 전달 물질, 세포 및 세포 외 구조의 구성 요소는 모두 이러한 사슬로 구성됩니다. 리보솜이 인접한 두 아미노산을 연결하면 tRNA가 다시 방출되어 새로운 아미노산을 흡수하여 mRNA로 운반 할 수 있습니다. Pseudouridine은 tRNA의 측면 루프에 나타납니다. 슈도 우리 딘이 없으면 tRNA는 기능하지 않고 유기체는 기본적인 마이크로 프로세스를 수행 할 수 없습니다.

교육, 발생, 속성 및 최적 가치

슈도 우리 딘의 분자식은 C9H12N2O6입니다. Pseudouridine은 설탕 리보스와 핵 염기 우라실로 구성됩니다. 우라실은 디옥시리보 핵산 (DNA)에서만 발견되는 리보 핵산 (RNA)에서 염기 티민을 대체합니다. 인간 핵산의 다른 세 가지 염기는 아데닌, 구아닌 및 시토신입니다. 그들은 DNA와 RNA 모두에서 발생합니다.

설탕 리보스는 5 개의 탄소 원자로 구성된 기본 구조를 가지고 있습니다. 이것이 생물학이 오탄당이라고 부르는 이유입니다. 리보스는 염색체의 구성 요소로서의 역할을 할뿐만 아니라; 예를 들어, 에너지 공급 업체 ATP에서도 발생하며 일부 신경 및 호르몬 과정에서 2 차 메신저 물질로 작용합니다. 인체는 pseudouridine synthase라는 효소를 사용하여 pseudouridine을 합성합니다. 특정 질병의 경우이 과정이 방해받을 수 있습니다. 그 결과는 일반적으로 여러 장기 시스템에 영향을 미칠 수있는 질병입니다.

질병 및 장애

미토콘드리아에서 슈도 우리 딘은 tRNA에서도 발견됩니다. 미토콘드리아는 세포에서 작은 발전소 역할을하는 세포 기관입니다. 그들은 자신의 유전 적 구성을 가지고 있으며 난자 세포를 통해 어머니로부터 자녀에게 전달됩니다.

젖산 증 및 측 모세포 성 빈혈을 동반 한 근육 병증에서는 슈도 루리 딘 합성 효소가 파괴됩니다. 이 질환은 빈혈을 동반하는 근육 질환입니다. 아마도 돌연변이는 pseudouridine synthase의 올바른 형성을 방해합니다. 결과적으로 신체는 건강한 tRNA와 다른 결함있는 tRNA를 생성 할 수 있습니다. 이러한 형태의 대사성 근육 병증에서 비정상적인 tRNA는 어린이의 운동 불내증과 청소년기의 빈혈을 유발합니다. 그러나 매우 드물게 발생합니다. Pseudouridine은 눈, 신장 및 기타 기관계의 질병에도 관여 할 수 있습니다.

예를 들어, 최근 연구에 따르면 슈도 우리 딘의 농도는 신장 기능의 지표로 적합합니다. 지금까지 의사들은 주로 크레아틴 수치를 마커로 사용했습니다. 그러나이 방법의 단점은 크레아틴 수치가 오류가 발생하기 매우 쉽다는 것입니다. 예를 들어 근육량에 따라 달라집니다. Pseudouridine과 C-mannosyl-tryptophan은 이러한 영향이 없기 때문에 크레아틴을 미래의 신장 기능 마커로 대체 할 수 있습니다 (Sekula et al., 2015).