종료

그만큼 종료 DNA 복제의 마지막 단계입니다. 시작과 신장이 선행됩니다. 복제의 조기 종료는 단축 된 단백질의 발현 및 따라서 돌연변이를 초래할 수 있습니다.

해지 란 무엇입니까?

복제 또는 중복 과정에서 유전 정보 운반체 DNA는 개별 세포에서 증식됩니다. 복제는 반 보존 원칙에 따라 이루어지며 일반적으로 유전 정보의 정확한 복제로 이어집니다. 복제는 합성 단계 동안, 유사 분열 단계 이전에 촉발되며, 따라서 세포 핵이 분열되기 전에 발생합니다.

복제가 시작될 때 DNA 이중 가닥이 단일 가닥으로 분리되어 새로운 상보 적 가닥이 형성됩니다. 각 DNA 가닥은 반대 가닥의 염기 서열에 의해 결정됩니다. DNA 복제는 여러 단계에서 발생합니다. 종료는 세 번째이자 마지막 복제 단계입니다. 종료는 시작 및 신장이 선행됩니다.

이 문맥에서 종료 표현의 동의어는 다음과 같습니다. 종료 단계. 여기서 종료는 "중단"또는 "종료"를 의미합니다. 종결 과정에서 새로 형성된 mRNA 가닥은 실제 DNA에서 분리됩니다. DNA 중합 효소의 작용이 서서히 끝나고 있습니다. DNA 복제의 종료를 RNA의 복제 종료와 혼동해서는 안됩니다.

기능 및 작업

시작의 복제 단계에서 주로 복제 규제가 발생합니다. 복제의 시작점이 결정되고 소위 프라이밍이 발생합니다. 개시 후, 중합이 시작되고 그 동안 신장 단계가 발생합니다. 효소 DNA 중합 효소는 DNA의 상보 적 가닥을 단일 가닥으로 분리하고 단일 가닥의 염기를 차례로 읽습니다. 이 단계에서는 또 다른 프라이밍 단계를 포함하는 반 불연속 배가가 발생합니다.

시작 및 연장 후에 만 ​​복제 내에서 종료 단계가 수행됩니다. 종결은 생명체마다 다릅니다. 인간과 같은 진핵 생물에서 DNA는 원형 구조를 가지고 있습니다. 또한 두 개의 서로 다른 시퀀스에 해당하는 종료 시퀀스도 포함하며, 각각은 복제 포크와 관련이 있습니다.

종료는 일반적으로 특수 메커니즘에 의해 트리거되지 않습니다. 두 개의 복제 포크가 함께 실행되거나 DNA가 종료되면이 시점에서 복제가 자동으로 종료됩니다. 복제는 자동 메커니즘에서 종료됩니다.

종료 시퀀스는 제어 요소입니다. 두 개의 복제 포크에서 서로 다른 복제 속도에도 불구하고 복제 단계가 제어 된 방식으로 특정 끝점에 도달하도록합니다. 모든 종결 부위는 "말단 활용 물질"인 Tus 단백질의 결합 부위에 해당합니다. 이 단백질은 복제 helicase DnaB를 차단하여 복제를 중지합니다.

진핵 생물에서 복제 된 고리 가닥은 복제 후에도 서로 연결되어 있습니다. 연결은 터미널 포인트에 해당합니다. 세포 분열 후에야 여러 과정에 의해 분리되어 분리 될 수 있습니다. 세포 분열 이후까지 남아있는 연결은 통제 된 분포에서 역할을하는 것으로 보입니다.

DNA 고리의 최종 분리에 중요한 역할을하는 두 가지 주요 메커니즘이 있습니다. 유형 I 및 유형 II 토포 이소 머라 제와 같은 효소가 분리에 관여합니다. 마지막으로 보조 단백질은 종결 중에 중지 코돈을 인식합니다. 이는 정지 코돈에 적합한 항 코돈을 가진 t-RNA가 이용 가능하지 않기 때문에 폴리펩티드가 리보솜에서 떨어지게합니다. 궁극적으로 리보솜은 두 개의 하위 단위로 분해됩니다.

질병 및 질병

복제의 의미에서 유전 물질의 복제를위한 모든 과정은 복잡하며 세포 내에서 물질과 에너지를 많이 소비해야합니다. 이러한 이유로 자발적인 복제 오류가 쉽게 발생할 수 있습니다. 유전 물질이 자발적으로 변하거나 외부에서 유도되는 경우 돌연변이라고합니다.

복제 오류로 인해 염기가 누락되거나 변경된 염기와 연결되거나 잘못된 염기 쌍으로 인해 발생할 수 있습니다. 또한 두 DNA 가닥 내에서 단일 또는 다중 뉴클레오티드의 삭제 및 삽입은 복제 오류를 유발할 수 있습니다. DNA 가닥의 피리 미딘 이량 체, 가닥 파손 및 가교 오류에도 동일하게 적용됩니다.

복제 오류가 발생한 경우 별도의 복구 메커니즘을 사용할 수 있습니다. 언급 된 많은 오류는 DNA 중합 효소에 의해 가능한 한 수정됩니다. 복제 정확도는 상대적으로 높습니다. 오류율은 다른 제어 시스템으로 인한 뉴클레오티드 당 하나의 오류입니다.

예를 들어, 진핵 세포의 제어 메커니즘은 넌센스 매개 mRNA 붕괴로 알려져 있으며, 이는 mRNA 내에서 원하지 않는 정지 코돈을 인식하여 단축 된 단백질이 발현을 찾는 것을 방지 할 수 있습니다.

mRNA의 조기 정지 코돈은 유전자 돌연변이 때문입니다. 소위 말도 안되는 돌연변이 또는 대안적이고 잘못된 스 플라이 싱은 기능적 손실의 영향을받는 단백질 단축을 초래할 수 있습니다. 제어 메커니즘이 항상 오류를 수정할 수는 없습니다.

상 염색체 열성 유전 질환 β- 지중해 빈혈은 세 가지 다른 형태로 나타납니다. 첫 번째는 넌센스 돌연변이로 거슬러 올라갈 수있는 심각한 질병 인 동형 접합 지중해 빈혈입니다. Heterozygous thalassemia는 넌센스 돌연변이가 β- 글로빈 유전자의 단일 사본에서만 발견되는 경미한 질병입니다. 넌센스 매개 mRNA 붕괴 메커니즘을 통해 결함 유전자의 mRNA는 건강한 유전자 만 발현 될 정도로 분해 될 수있다.

이형 접합성 지중해 빈혈 및 따라서 중등도 형태의 질병에서 말도 안되는 돌연변이는 마지막 mRNA 엑손에 있으므로 제어 메커니즘이 활성화되지 않습니다. 이러한 이유로 건강한 β- 글로빈 외에도 단축 된 β- 글로빈도 형성됩니다.결함이있는 β- 글로빈이있는 적혈구는 죽습니다.

제어 메커니즘 실패의 또 다른 예는 Duchenne 근이영양증이며, 이는 mRNA의 말도 안되는 돌연변이 때문이기도합니다. 이 경우 제어 메커니즘은 mRNA를 분해하지만 소위 디스트로핀 단백질의 전체 손실을 유발합니다.