변환 단계

그만큼 변환 단계 5 단계 2 차 골절 치유의 마지막 단계입니다. 파골 세포와 조골 세포의 동시 활동은 오래된 뼈 덩어리를 제거하고 새로운 뼈 물질을 축적합니다. 골다공증에서는 조골 세포와 파골 세포의 활동이 방해를받습니다.

전환 단계는 무엇입니까?

간접적 또는 직접적 힘으로 뼈를 완전히 절단하는 것을 골절이라고도합니다. 뼈가 부러지면 두 개 이상의 조각이 형성되며 일반적으로 치료 적으로 다시 합칠 수 있습니다.

뼈 골절은 직접 1 차 또는 간접 2 차 골절입니다. 직접 송장의 경우 휴식의 끝이 서로 바로 옆에 있습니다. 반면에 간접 골절은 골절 끝 사이의 간격이 특징입니다. 골절 치유는 골절 유형에 따라 일차 또는 이차입니다. 이차 골절 치유 중에 뼈 흉터라고도하는 눈에 보이는 캘러스가 형성됩니다.

2 차 골절 치유는 5 단계로 진행됩니다. 부상 및 염증 단계 다음에는 육아 단계와 캘러스 경화가 이어집니다. 2 차 골절 치유가 끝나면 모델링 및 리모델링 프로세스로 구성된 소위 리모델링 단계가 있습니다. 뼈는 부러진만큼 자랍니다. 이런 식으로 골절이 잘 치료 된 후에도 안정적인 골격 시스템이 신체에 유지됩니다.

기능 및 작업

뼈 조직의 빨간색 모델링은 새로운 뼈 조직을 구축하고 오래된 뼈 조직을 제거하는 데 사용됩니다. 이 과정은 간접 골절의 치유와 관련이 있습니다. 그러나 뼈 구조를 하중에 적응시키기 위해 뼈 골절과는 독립적으로 신체에서 발생합니다.

파골 세포 외에도 조골 세포가이 과정에 관여합니다. 파골 세포는 여러 핵을 가진 세포입니다. 그들은 골수에서 단핵 전구체 세포의 융합에 의해 형성되며 단핵 식세포 시스템의 일부입니다. 이것은 망상 결합 조직의 세포 중 하나가됩니다. 그들의 임무는 주로 뼈 물질을 분해하는 것입니다.

대조적으로, 뼈 형성은 조골 세포에 의해 수행됩니다. 이 세포는 중간 엽의 미분화 세포에서 발생하므로 배아 결합 조직 세포입니다. 그들은 피부 층처럼 뼈에 부착되어 새로운 뼈 물질의 기초를 형성합니다. 이 기본 구조는 뼈 매트릭스라고도하며 간질 공간에서 제 1 형 콜라겐과 인산 칼슘 또는 탄산염의 배설에 의해 생성됩니다.

뼈가 형성되는 동안 골아 세포는 분열 능력이없는 골 세포의 골격이됩니다. 이 골격은 미네랄 화되고 칼슘으로 채워져 있습니다. osteocytes의 네트워크는 새로 형성된 뼈에 저장됩니다.

수리 메커니즘으로서 리모델링 단계는 뼈의 마모를 최소화하고 안정적이고 기능적인 골격을 유지합니다. 일상적인 스트레스로 인한 구조적 손상을 리모델링을 통해 교정하고 뼈의 마이크로 아키텍처를 스트레스 조건에 맞게 조정합니다. 골절 치유에서 리모델링은 주로 캘러스에 대한 리모델링 작업의 형태로 역할을합니다. 구조 조정 과정은 완전히 탄력적 인 뼈를 만듭니다.

파골 세포는 리모델링 과정에서 골기질을 분해하고 조골 세포는 중간 단계 골조직을 통해 새로운 뼈 물질을 생성합니다. 파골 세포는 카 텝신 K, MMP-3 및 ALP와 같은 용해 효소를 통해 뼈 기질을 파고 들어가 재 흡수 간극을 형성합니다. 약 50 개의 세포가있는 분야에서 조골 세포는 새로운 골격을 분비합니다. 이 과정에서이 콜라겐 골격은 석회화되어 안정적인 뼈가됩니다. 변환 프로세스는 아마도 결합이라고도하는 더 높은 수준의 제어 시스템의 영향을받습니다. 리모델링의 정확한 규제 메커니즘은 아직 알려지지 않았습니다.

질병 및 질병

리모델링은 노인의 골다공증과 같은 질병에서 중요한 역할을합니다. 이 질병으로 골밀도가 감소합니다. 골다공증에서 뼈 물질은 과도하게 빠르게 분해됩니다. 조골 세포는 새로운 물질의 발달을 거의 따라갈 수 없습니다. 이로 인해 환자는 골절되기 쉽습니다. 척추체 붕괴 외에도 고관절 근처의 대퇴골 골절, 손목 근처의 스포크 골절 및 상완골 두 골절이 자주 발생합니다. 골반 골절은 또한 골다공증의 흔한 증상입니다.

골다공증의 가장 흔한 원인은 생후 첫 30 년 동안 뼈 물질의 불충분 한 축적입니다. 약 30 세까지 뼈 물질은 조골 세포의 활동으로 인해 영구적으로 증가합니다. 건강한 사람은 생후 처음 30 년 동안 뼈 물질을 너무 많이 축적하여 생후 수십 년 동안 증가 된 분해 작업이 합병증을 일으키지 않습니다.

골다공증 환자가 수십 년 동안 뼈 물질을 너무 적게 축적 한 데에는 여러 가지 이유가 있습니다. 예를 들어 다이어트가 중요한 역할을 할 수 있습니다. 다른 가능한 원인은 염증 또는 호르몬 질환입니다.

골다공증은 모델링 및 리모델링 문제를 일으킬 수있는 유일한 질병이 아닙니다. 파골 세포 또는 조골 세포의 과정은 예를 들어 다음과 같습니다. 또한 유 전적으로 장애가 있습니다. 예를 들어, pycnodysostosis에서 파골 세포의 활동이 크게 감소합니다. 다낭성 지방 막성 골 형성 증 또는 나수-하 콜라 병도 마찬가지입니다.

증가 된 파골 세포 활성은 부갑상선 기능 항진증, 파 제트 병 또는 무균 성 골괴사에서 나타납니다. 류마티스 관절염, 골 형성 불완전 또는 거대 세포 종양도 과잉 활동을 유발할 수 있습니다.

반면에 조골 세포의 조절이 어려운 활동은 주로 뼈 성장에 중요한 역할을합니다. 예를 들어, 조골 세포의 퇴행은 골 모세포종을 유발하여 골암의 일종을 일으킬 수 있습니다.