알데히드 산화 효소

그만큼 알데히드 산화 효소 척추 동물의 알데히드를 분해하는 효소입니다. 포유류와 인간의 다른 조직에서 찾을 수 있습니다. 알데히드 산화 효소의 정확한 기능은 아직 알려지지 않았습니다.

알데히드 산화 효소 란?

알데히드 산화 효소 (AOX1)는 체내 알데히드의 효소 분해를 돕습니다. 그러나 니코틴도 코티닌으로 분해되는 것으로 밝혀졌습니다. 산소 원자가 무산소 니코틴에 내장되어 알데히드 구조를 형성합니다.

이 사실로 인해 알데히드 산화 효소는 트립토판 대사와 동시에 생체 변환에도 중요합니다. 주로 간세포, 췌장, 폐, 골격근 또는 지방 세포의 세포질에서 발견됩니다. 보조 인자 몰리브덴은 효소의 활성에 매우 중요합니다. 인간 DNA에는 기능적 효소를 암호화 할 수있는 AOX 유전자가 하나뿐입니다. 여러 AOX 유전자가 다른 척추 동물에서 활동합니다. Aldehyde oxidase는 효소 xanthine dehydrogenase와 매우 유사하고 관련이 있습니다.

두 효소 모두 산소 원자와 물 분자를 흡수하여 하이포 잔틴을 크 산틴으로 전환 할 수 있습니다. 그러나 크 산틴에서 요산으로의 전환은 크 산틴 수소화 효소 (xanthine oxidase)를 통해서만 발생합니다. 알데히드 산화 효소는 1338 개의 아미노산으로 구성됩니다. Molybdopterin, FAD 및 2 (2Fe2S)는 효과에 대한 보조 인자 역할을합니다. 이미 그 이름이 특징 인 반응은 산소와 물을 카르 복실 산과 과산화수소로 첨가하여 알데히드를 전환하는 것을 특징으로합니다.

기능, 효과 및 작업

효소 알데히드 산화 효소는 여러 반응을 촉매합니다. 대부분의 경우 산소와 물을 첨가하여 알데히드를 카르 복실 산으로 전환시키는 역할을합니다. 일반적으로 알데히드 산화 효소는 기질에 산소 원자의 추가를 매개합니다.

무엇보다도 니코틴이 코니 틴으로 전환되는 것을 촉매합니다. 따라서 그것은 또한 생체 변환과 트립토판 대사에 중요한 역할을합니다. 몰리브덴은 이러한 반응에서 보조 인자로 항상 필요합니다. 생체 변환의 일부로 알데히드 그룹이있는 제노 바이오 틱스를 1 단계 반응에서 해당 카르 복실 산으로 전환합니다. 2 단계 반응에서 글루 쿠 론산은 카르복실기에 부착되어 수용성을 증가시켜 이물질 분자를 몸 밖으로 배출합니다.

구조적으로나 화학적으로 알데히드 산화 효소는 상동 효소 인 크 산틴 수소화 효소 (xanthine oxidase)와 밀접한 관련이 있습니다. 그러나 산소와 물을 첨가하여 크 산틴이 요산으로 전환되는 것이 크 산틴 산화 효소에 의해서만 촉매되는 이유는 알려져 있지 않습니다. 하이포 잔틴에서 크 산틴으로의 전환은 여전히 ​​두 효소에 의해 촉매 작용을합니다. 또한, 알데히드 산화 효소는 지방 생성 (지방 세포의 재생)을 담당합니다.

조직 호르몬 인 아디포넥틴의 분비를 자극합니다. 차례로 아디포넥틴은 인슐린의 효과를 증가시킵니다. 간세포에서 아디포넥틴은 차례로 알데히드 산화 효소의 방출을 억제합니다. 알데히드 옥시 다제 (AOX1)의 결핍은 또한 세포에서 지질 수출을 억제합니다. 알데히드 산화 효소의 정확한 기능은 아직 완전히 이해되지 않았습니다.

교육, 발생, 속성 및 최적의 가치

알데히드 산화 효소는 주로 간세포의 세포질에서 발견됩니다. 그러나 지방 세포, 폐 조직, 골격근 및 췌장에서도 발견됩니다. 이것은 상 동성 크 산틴 산화 효소와 혼동 되곤했습니다.

두 효소 모두 비슷한 구조를 가지고 있습니다. 그러나 때로는 다른 반응을 촉매합니다. 두 효소 모두 기능을 위해 동일한 보조 인자가 필요합니다. 이들은 molybdopterin, FAD 및 2 (2Fe2S)입니다. 그러나 알데히드 산화 효소는 알데히드를 분해 할뿐만 아니라 니코틴과 같은 N- 헤테로 사이 클릭 화합물을 코티닌으로 산화시키는 역할도합니다.

질병 및 장애

xanthine dehydrogenase (xanthine oxidase) 및 sulfite oxidase와 함께 aldehyde oxidase는 cofactor molybdenum에 의존합니다. 몰리브덴은 복잡한 원자로 몰 리브도 테린에 내장되어 몰리브덴 보조 인자를 형성합니다. 몰리브덴 결핍의 경우이 세 가지 효소가 제대로 기능하지 않습니다.

크 산틴 탈수소 효소는 크 산틴이 요산으로 분해되는 것을 촉매합니다. 예를 들어 하이포크 산틴이 크 산틴으로 분해되는 경우와 같이 효소 알데히드 산화 효소는이 과정에 부분적으로 만 관여합니다. 여기에서는 xanthine oxidase와 경쟁합니다. 따라서 분리 된 알데히드 산화 효소 결핍이 없습니다. 그러나 알데히드 산화 효소는 카테콜아민의 분해를 지원합니다. 아황산염 산화 효소는 시스테인, 타우린 또는 메티오닌과 같은 황 함유 아미노산의 분해를 담당합니다. 이 효소가 부족하면 아황산염이 더 이상 황산염으로 전환되지 않습니다. 보조 인자 몰리브덴으로 인해 세 가지 효소에는 일반적으로 공통적 인 결핍이 있습니다.

물론, 이들 효소 각각에 대해 돌연변이로 인한 분리 된 결함이 가능합니다. 그러나, 특정 알데히드 산화 효소 결핍에 대한 임상상은 지금까지 설명되지 않았습니다. 불균형 식단으로 인한 몰리브덴 결핍은 매우 드뭅니다. 그러나 이는 6 개월 이상 몰리브덴 함량이 낮은 비경 구 영양소에서 발생할 수 있습니다. 그러한 경우 빈호흡, 빈맥, 심한 두통, 메스꺼움, 구토, 중앙 안면 폐쇄 또는 혼수 상태가 일반적입니다. 또한 특정 아미노산에 대한 편협함이 있습니다. 높은 아황산염 농도는 소변에서 발견되는 반면, 감소 된 요산 값은 혈액에서 발견됩니다.

몰리브덴 결핍이 지속되면 황 함유 아미노산의 분해, 아황산염 알레르기, 탈모, 낮은 혈중 요산 수치 및 불임 문제로 이어질 수 있습니다. 그러나 대부분의 증상은 아황산염 산화 효소와 크 산틴 탈수소 효소 결핍 때문입니다. 빈맥은 아마도 아드레날린 또는 노르 아드레날린 (카테콜아민) 수치가 증가했기 때문일 것입니다. 알데히드 산화 효소가 부족하여 분해가 지연되기 때문입니다. 몰리브덴 결핍은 몰리브덴이 극도로 낮은 식단과 음식물 흡수 장애가있는 크론 병과 같은 염증성 장 질환에서 발생할 수 있습니다.

몰 리브 도프 테린 합성 장애로 인한 유전성 몰리브덴 보조 인자 결핍은 치료없이 세 가지 효소가 모두 실패하면 치명적입니다.