호르몬 합성

같이 호르몬 합성 호르몬의 제조 과정을 설명하는 데 사용되는 용어입니다. 호르몬은 호르몬을 생성하는 세포에 의해 방출되고 표적 세포에 특정 영향을 미치는 생화학 적 메신저 물질입니다.

호르몬 합성이란?

호르몬 합성 과정에서 다양한 호르몬이 형성됩니다. 기본 화학 구조에 따라 두 가지 큰 호르몬 그룹을 구별 할 수 있습니다. 한편으로는 펩타이드 호르몬이 있고 다른 한편으로는 스테로이드 호르몬이 있습니다.

스테로이드 호르몬은 물에 매우 잘 녹지 않기 때문에 혈액 내 수송을 위해 운반 단백질에 결합되어야합니다. 동작 메커니즘은 대상 셀 자체에서만 트리거됩니다. 펩티드 호르몬은 물에 쉽게 용해되며 수송을 위해 단백질에 결합 할 필요가 없습니다. 그들은 특정 수용체를 통해 표적 세포의 세포 표면에 직접 결합하고 거기에서 작용 메커니즘을 촉발합니다.

호르몬 합성은 두 그룹에서 매우 다릅니다. 호르몬 합성에서자가 분비, 내분비 및 파라 크린 호르몬이 생성됩니다. 호르몬은 같은 세포 내에서 작용할 때자가 분비라고합니다. 이웃 한 세포 응집체가 생성 된 호르몬에 의해 조절된다면 파라 크린 호르몬이라고합니다. 호르몬이 혈류를 통해 표적 세포에 도달하면 내분비 호르몬입니다.

기능 및 작업

펩티드 호르몬은 아미노산으로 구성됩니다. 아미노산은 단백질의 가장 작은 구성 요소입니다. 펩티드 호르몬의 구조는 유 전적으로 암호화되어 있습니다. 호르몬 생산은 호르몬 생산 세포의 소포체에서 일어난다. 소포체는 세포 내의 작은 채널 시스템입니다.

많은 세포에서 펩타이드 호르몬은 중간 단계에서 생성됩니다. 이러한 중간 단계는 또한 pre- 또는 prohormones로 알려져 있습니다. 그들은 세포의 골지체 또는 작은 소포에 저장되고 필요할 때 활성화되어 최종 호르몬으로 전환됩니다. 이러한 방식으로 더 많은 양의 각 호르몬이 빠르게 생성 될 수 있습니다.

펩티드 호르몬은 예를 들어 인슐린, 소마토스타틴 또는 글루카곤을 포함한다. 특히 인슐린과 글루카곤의 경우 필요한 경우 충분한 양의 호르몬이 신속하게 방출 될 수 있어야합니다. 그렇지 않으면 식사 후 또는 신체적 스트레스가 많은 상황에서 저혈당증 또는 저혈당증이 발생합니다.

스테로이드 호르몬은 일반적으로 콜레스테롤로 만들어집니다. 갑상선 호르몬은 예외입니다. 이들은 스테로이드 호르몬에 포함되지만 소위 티로신에서 합성됩니다. 스테로이드 호르몬의 콜레스테롤은 주로 간에서 나옵니다. 호르몬 생산은 호르몬 생산 세포의 미토콘드리아에서 발생합니다. 미토콘드리아는 세포에 에너지를 공급하기 때문에 "세포의 발전소"라고도 불립니다. 스테로이드 호르몬은 주로 부신 피질에서 생성됩니다. 스테로이드 호르몬의 예는 알도스테론과 같은 미네랄 코르티코이드 또는 코르티솔과 같은 글루코 코르티코이드입니다.

부신 피질에서 스테로이드 호르몬의 생성은 수송 단백질 인 Steroidogenic Acute Regulatory Protein (StAR)의 영향을 많이받습니다. 이 단백질은 필요가 증가 할 때 호르몬 합성에 콜레스테롤을 신속하게 제공합니다. 특히 급성 스트레스 반응의 경우 글루코 코르티코이드에 의한 신속한 호르몬 합성이 보장되어야합니다. 글루코 코르티코이드는 스트레스 호르몬으로도 알려져 있습니다. 그들은 신체의 에너지 비축량이 방출되도록합니다. 비타민에 잘못 할당 된 비타민 D와 비타민 A는 실제로 스테로이드 호르몬에 속합니다.

호르몬 합성은 피드백에 의해 제어됩니다. 부정적인 피드백을 받으면 표적 세포가 원하는 반응을 보이는 즉시 호르몬 합성이 중지되거나 감소합니다. 긍정적 인 피드백으로 표적 세포의 반응은 호르몬 합성을 향상시킵니다. 이것은 특히 성 호르몬의 경우입니다. 호르몬 합성의 중요한 조절 기관은 뇌하수체와 시상 하부입니다.

질병 및 질병

호르몬 합성 장애는 모든 호르몬에서 발생할 수 있습니다. 증상은 합성 장애의 영향을받는 호르몬에 따라 매우 다양 할 수 있습니다. 호르몬 합성 장애는 종종 호르몬 생성 기관의 질병으로 인해 발생합니다.

제 1 형 당뇨병에서는 인슐린의 호르몬 합성이 방해받습니다. 신체의 면역 세포가 췌장의 인슐린 생성 세포를 파괴하는자가 면역 질환입니다. 인슐린 합성은 제한적으로 만 가능하거나 전혀 가능하지 않습니다. 결과적으로 혈액의 당은 더 이상 세포로 운반 될 수 없습니다. 그 결과, 갈증 증가, 잦은 배뇨 및 체중 감소와 같은 전형적인 증상이있는 과량의 설탕이 나타납니다. 치료하지 않으면 위험한 신진 대사 탈선 인 케톤 산증의 위험이 있습니다.

갑상선 호르몬 합성이 중단되면 갑상선 기능이 저하 될 수 있습니다. 합성 장애는 선천적 일 수 있으며 요오드 결핍이나 하시모토 갑상선염과 같은자가 면역 질환으로 인해 발생할 수 있습니다. 갑상선의 호르몬 합성이 너무 강하게 자극되면 갑상선이 과도하게 활동하게됩니다. 여기에서도자가 면역 질환 인 그레이브스 병이 원인이 될 수 있습니다. 과 활동성 갑상선의 전형적인 증상은 발한 증가, 신경질, 설사 및 탈모입니다.