혈소판 응집

출혈 부상 후 혈소판 응집 회복은 상처 치료의 중요한 단계입니다. 혈소판이 몇 분 안에 축적되도록하고, 손상된 부위를 서로 붙이며, 이런 식으로 혈류가 썰어지게합니다.

혈소판 응집이란 무엇입니까?

혈소판 응집은 혈액 응고 과정에서 필수적인 부분에 부여되는 이름입니다. 혈액 응고의 첫 번째 단계 (1 차 지혈)에서 혈소판 (그리스어 : 혈전, 덩어리)은 응집 및 축적 (라틴어 : 응집체, 축적)을 통해 1 차 상처 폐쇄를 보장합니다.

이 과정은 영향을받은 혈관과 주변 부위의 혈관이 좁아지는 것을 동반합니다. 혈소판 (혈소판)은 서로 뭉치면서 모양과 세포 표면의 특성을 변화시킵니다. 혈소판 모양의 변화는 현재 활성화 된 표면의 수용체를 노출시킵니다. 활성화 된 혈소판은이를 통해 혈관 벽에 부착 될 수 있습니다.

또한 지혈을 지원하는 다른 프로세스가 발생합니다. 손상된 혈관 벽에 방출 된 모든 요인은 혈소판을이 지점으로 안내합니다. 또한 염증을 예방하고 혈액 응고의 다음 단계를 시작하는 물질이 방출됩니다. 영구적 인 상처 봉합과 궁극적으로 치유를 보장합니다.

기능 및 작업

혈소판 응집은 부상 후 주요 혈액 손실을 방지합니다. 이 과정은 혈액 응고 시스템의 일부입니다. 이 시스템은 여러 세포 (혈소판), 응고 인자 및 여러 메신저 물질의 복잡하고 미세 조정 된 상호 작용으로 작동합니다. 그것은 연쇄 반응처럼 작동합니다.

응고 인자는 주로 특정 조건에서 활성화되고 응고 과정 내에서 반응을 시작하거나 가속화하는 단백질입니다. 의료용에서 응고 인자는 로마 숫자 (1에서 13까지)로 지정되었습니다.

혈소판은 표면이 손상되면 응고 반응을 시작합니다. 그이면의 프로세스는 세 단계로 진행됩니다. 유착 (라틴 : 달라 붙기), 혈소판 응집 및 상처를 막는 마개 형성. 손상된 혈관이나 조직의 세포벽은 소위 Von Willebrand 인자라고하는 응고 활성 인자를 방출합니다. 이것은 혈관 내벽의 세포 (내피 세포)와 혈소판의 전구체 세포에 의해 합성되는 단백질 분자입니다. 혈소판에 저장되고 활성화되면 방출됩니다. 이 인자는 혈소판이 상처를 얇게 덮도록 (혈관 벽에 달라 붙는) 혈소판의 부착을 담당합니다.

동시에 혈소판 응집은 이런 방식으로 시작됩니다. 이것은 혈소판이 활성화 된 후, 움직이는 응집에 필요한 수용체의 합성을 설정하는 유전자도 활성화되기 때문입니다. 구조 단백질 콜라겐, 혈액 응고에 중요한 효소 인 트롬빈, 뉴클레오티드 아데노신이 인산 (ADP), 아드레날린과 같은 호르몬 및 기타 내인성 물질의 도움으로 혈소판의 모양이 바뀝니다. 이 과정에서 추가 구성 요소가 방출되고 해당 부위는 혈액 응고의 다음 단계를 위해 준비됩니다.

여러 요인의 연속이 활성화됩니다. 혈소판 응집은 처음에는 가역적이지만, 마침내 특수 단백질 (섬유소원, 인자 I)과 비가 역적 혈전 (혈전 플러그)이 참여하는 혈소판 네트워크가 형성되는 수준에 도달합니다.

질병 및 질병

혈소판 응집 장애는 반응의 증가 또는 감소로 나타날 수 있습니다. 유전성 소인이 있거나 특정 약물을 복용 한 후 발생할 수 있습니다. 선천성 질환은 드물며 혈소판 응집 자체 또는 그 과정에 수반되는 다양한 과정에 영향을 미칩니다.

영향을받은 사람들은 자발적으로 발생하는 점막 및 코 출혈과 혈종 경향 (타박상)으로 눈에 띄게됩니다. 여성 환자는 심한 월경 출혈과 출산 출혈로 고통받습니다.

이러한 선천성 질환 중 하나는 스위스 소아과 의사 E. Glanzmann : Glanzmann-Naegeli 's disease (Glanzmann 's thrombasthenia)의 이름을 따서 명명되었습니다. 상 염색체 열성 형질로 유전됩니다. 영향을받는 것은 유전 적 변화 (돌연변이)로 인해 충분한 양으로 사용할 수없는 혈소판 막의 수용체입니다. 이 결함이있는 환자는 Aspirin®과 같은 혈소판 응집 억제제를 복용 할 위험이 높습니다.

Willebrand-Jürgens 증후군에서 혈소판의 접착 및 응집에 중요한 요소는 충분한 양이나 질적 제한이 없습니다. 이것은 그것이 완전히 기능하지 않고 응집의 준비 단계로서 혈소판 접착력이 손상되었음을 의미합니다.

두 명의 프랑스 혈액학자는 또 다른 유전되고 매우 드문 혈소판 질환 인 Bernard-Soulier 증후군의 이름을 딴 것입니다. 주로 혈소판의 유착이 영향을받습니다. 이는 감소되고 이러한 방식으로 혈소판 응집도 감소합니다.

저장 풀 질병이있는 환자는 혈소판 활성화 후 분비 성능이 저하되었습니다. 이것은 누락 된 과립 때문입니다. 이들은 혈소판이 활성화되는 동안 다양한 인자가 방출되는 세포 침착 물 (소포)입니다. 회색 혈소판 증후군 (회색 혈소판 증후군)은 특별한 형태입니다.

혈소판 응집의 후천적 또는 약물 치료 장애도 더 자주 진단됩니다. 더 이상 응집 할 수없는 소위 고갈 된 혈소판은 투석 환자, 심장 폐 기계, 심각한 신장 질환 또는 화상 후에 발생할 수 있습니다. 이러한 경우의 상황은 저장 풀 질병의 상황과 유사합니다.

증가 된 혈소판 응집은 관상 동맥 심장병, 뇌졸중 후, 혈관 질환 및 급성 혈전증에서 발견됩니다. 혈소판 기능을 억제하는 약물은 종종 혈전증 예방에 사용됩니다. 아세틸 살리실산 (예 : 아스피린)도 그중 하나입니다. 혈소판 응집을 감소시키는 화학 요법 약물도 있습니다.